Вальпроєва кислота пригнічує фермент ГАМК-трансферазу і, як наслідок, підвищує вміст гальмівного нейромедіатора – гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК) – у нервовій системі. В умовах накопичення ГАМК у центральних структурах мозку знижується поріг збудливості та рівень судомної готовності.

Пікова концентрація вальпроєвої кислоти у сироватці крові спостерігається через 1-3 години після прийому внутрішньо.

Плазмовий кліренс вальпроєвої кислоти у пацієнтів з епілепсією становить 12,7 мл/хв. Період напіввиведення вальпроєвої кислоти зазвичай знаходиться в діапазоні від 8 до 20 годин, зазвичай – 15-17 годин.

б) депакін хроно ефективно пригнічує епілептиформну активність на відміну від нейролептиків, що знижують поріг судомної готовності, та карбамазепіну, що нерідко посилює епілептиформну активність в ЕЕГ із посиленням психіатричної симптоматики та можливим провокуванням нападів [2, 6];