Гіперкальціємія у пацієнтів з акромегалією зустрічається рідко і зазвичай зумовлена супутній первинний гіперпаратиреоз. Обговорюється етіологія гіперкальціємії, безпосередньо пов'язана з акромегалією.

Надлишок GH: 1) стимулює глюконеогенез і ліполіз, викликаючи гіперглікемію та підвищення рівня вільних жирних кислот; 2) призводить як до печінкової, так і до периферичної інсулінорезистентності з компенсаторною гіперінсулінемією. І навпаки, IGF-1 підвищує чутливість до інсуліну.

Аденома може спричинити акромегалічні прояви через утворення надмірної кількості ГР, гіперпролактинемію через секреції пролактину або здавлення ніжки гіпофіза, і гіпопітуїтаризм принаймні в одній осі через пошкодження гіпофіза (4–6).

Гіпокортизолемія може призвести до гіперкальціємії через різні запропоновані механізми. Низький рівень глюкокортикоїдів у сироватці крові пов’язаний із зменшенням об’єму крові, таким чином зменшуючи ниркову екскрецію кальцію. Крім того, без гальмівної дії глюкокортикоїдів тироксин, здається, стимулює мобілізацію кальцію з кісток.

Пацієнти з акромегалією часто мають легку гіперфосфатемію, яка є наслідком Реабсорбція ниркових канальців у проксимальному канальці [7], [8]. Стимулювання преабсорбції P в основному опосередковується впливом IGF-1 на котранспортери натрію-фосфату (Na-Pi) IIa апікальної мембрани [9].

Гіперкальціємія у пацієнтів з акромегалією зустрічається рідко зазвичай через супутній первинний гіперпаратиреоз. Обговорюється етіологія гіперкальціємії, безпосередньо пов'язана з акромегалією.