прискорити. Це пов’язано з вивільненням нейромедіаторів, які зазвичай пригнічуються аденозином. Коротше кажучи, кофеїн блокує рецептори аденозину, блокування їх нормальної здатності сповільнювати роботу мозку (Браун, 1996).

Завдяки схожій структурі кофеїн зв'язується з рецепторами аденозину. Тому не тільки кофеїн блокує здатність аденозину уповільнювати нервову активність, але він посилює нервову активність, залишаючи нас стимульованими, більш пильними, енергійними та інколи відчуваючи тремтіння від кави.

Цей ефект кофеїну під час початкового тесту на час реакції може бути пов’язаний із посиленням збудження Кофеїн, здається, сприяє збудженню, активуючи шляхи, які традиційно асоціювали з мотиваційними та руховими реакціями в мозку [25].

Кофеїн є стимулятором центральної нервової системи, який, як відомо, протидіє сонливості та допомагає людям відчувати себе більш неспаними. Ця природна речовина міститься в багатьох напоях і деяких продуктах харчування, включаючи каву, чай, енергетичні напої та шоколад. Основним способом дії кофеїну є блокування рецепторів аденозину.

Описано два різних ефекти кофеїну. При високих концентраціях АТФ кофеїн зменшує зв'язок між гідролізом АТФ і надходженням Ca. Він або пригнічує надходження без будь-якого пригнічення швидкості гідролізу АТФ, або стимулює активність АТФази без стимулювання надходження кальцію.

Таким чином, виявлено блокаду аденозинових рецепторів як A1, так і A2a забезпечують захисну роль проти болю, запалення та загибелі клітин, спричинених надмірною нейрональною активністю, спричинених ТСМ. Також повідомлялося про роль агоністів аденозинових рецепторів як потенційних нейропротекторних агентів проти ТСМ.